養殖型脈指形軟珊瑚sinularia gibberosa 活性成分對癌細胞抗腫瘤活性及誘發細胞凋亡之分子機制研究(第1 年)

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Title:	養殖型脈指形軟珊瑚sinularia gibberosa 活性成分對癌細胞抗腫瘤活性及誘發細胞凋亡之分子機制研究(第1 年)
Authors:	吳裕仁;廖明輝;蘇瑞欣
Keywords:	細胞凋亡;粒線體失活;內質網壓力
Date:	2017-11-08
Issue Date:	2017-11-08T06:37:54Z (UTC)
Abstract:	此研究由養殖型Sinularia gibberosa 軟珊瑚所分離出的六種活性物質flaccidoxide、 flaccidoxide-13-acetate、 11,12-Epoxy-13,14-dihydroxycembrene-C、 gibberoketosterol、gibberoketosterol B 及 (1E,3E,7E,11E)-(14R)-cembra-1,3,7,11-tetraen-14-ol，其生理活性評估及其對細胞之分子機制則尚未被探討。在此計畫之初步實驗中發現，flaccidoxide 及 flaccidoxide- 13-acetate 對於不同人類癌細胞具有抑制生長之作用； flaccidoxide 會造成肝癌細胞產生凋亡現象，並由實驗中發現其促進肝癌細胞所產生之細胞凋亡，可能經由粒線體功能喪失，引起粒線體膜電位改變，使cytochrome C 釋放至細胞質中並活化caspase3/9。研究中也發現flaccidoxide 會活化Unfolded Protein Response (UPR)訊息傳遞途徑，並且經由PERK/eIF2 / ATF4/CHOP 途徑，造成內質網壓力延長，使得細胞生長停滯並造成細胞凋亡。另外研究也發現 mitogen-activated protein kinase (MAPK) 訊息途徑也可能參與flaccidoxide 誘導肝癌細胞產生細胞凋亡，此研究已經完成。另一研究進行flaccidoxide 及 flaccidoxide-13- acetate 對膀胱癌細胞之研究，目前已經發現flaccidoxide 對於膀胱癌細胞會造成其產生細胞凋亡之效果，並且可以經由降低PI3K/Akt/mTOR 訊息傳遞途徑機制所產生。
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