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    題名: 養殖型脈指形軟珊瑚sinularia gibberosa 活性成分對癌細胞抗腫瘤活性及誘發細胞凋亡之分子機制研究(第1 年)
    作者: 吳裕仁;廖明輝;蘇瑞欣
    關鍵詞: 細胞凋亡;粒線體失活;內質網壓力
    日期: 2017-11-08
    上傳時間: 2017-11-08T06:37:54Z (UTC)
    摘要: 此研究由養殖型Sinularia gibberosa 軟珊瑚所分離出的六
    種活性物質flaccidoxide、 flaccidoxide-13-acetate、
    11,12-Epoxy-13,14-dihydroxycembrene-C、
    gibberoketosterol、gibberoketosterol B 及
    (1E,3E,7E,11E)-(14R)-cembra-1,3,7,11-tetraen-14-ol，
    其生理活性評估及其對細胞之分子機制則尚未被探討。在此
    計畫之初步實驗中發現，flaccidoxide 及 flaccidoxide-
    13-acetate 對於不同人類癌細胞具有抑制生長之作用；
    flaccidoxide 會造成肝癌細胞產生凋亡現象，並由實驗中發
    現其促進肝癌細胞所產生之細胞凋亡，可能經由粒線體功能
    喪失，引起粒線體膜電位改變，使cytochrome C 釋放至細
    胞質中並活化caspase3/9。研究中也發現flaccidoxide 會
    活化Unfolded Protein Response (UPR)訊息傳遞途徑，並
    且經由PERK/eIF2 / ATF4/CHOP 途徑，造成內質網壓力延
    長，使得細胞生長停滯並造成細胞凋亡。另外研究也發現
    mitogen-activated protein kinase (MAPK) 訊息途徑也可
    能參與flaccidoxide 誘導肝癌細胞產生細胞凋亡，此研究已
    經完成。另一研究進行flaccidoxide 及 flaccidoxide-13-
    acetate 對膀胱癌細胞之研究，目前已經發現flaccidoxide
    對於膀胱癌細胞會造成其產生細胞凋亡之效果，並且可以經
    由降低PI3K/Akt/mTOR 訊息傳遞途徑機制所產生。
    顯示於類別:[美容系] 研究計畫

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